• При II типе аллергической реакции взаимодействие комплекса антиген – антитело происходит на мембранах клеток различных органов и тканей, что приводит к их повреждению и разрушению. Этот тип реакции называют цитотоксическим, т. е. разрушительным для клеток. Антитела при таком типе реакции представлены, главным образом, иммуноглобулинами типа G и M.

• При III типе аллергической реакции (иммуннокомплексная аллергическая реакция) образование комплекса антиген – антитело происходит в крови и межклеточной жидкости. В результате образовавшиеся иммунные комплексы вызывают повреждение и разрушение тканей. Антитела при таком типе реакции представлены, главным образом, иммуноглобулинами типа G и M.

• Аллергическую реакцию IV типа называют аллергической реакцией замедленного типа (синонимы: гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). При этом типе реакции роль антител выполняют лимфоциты, имеющие на своих мембранах структуры, аналогичные иммуноглобулинам. Сами же иммуноглобулины в таком типе аллергической реакции не участвуют, а все патологические процессы обусловлены взаимодействием лимфоцитов с антигеном. В результате такого взаимодействия выделяются лимфокины, которые способствуют развитию воспаления. Реакции IV типа развиваются через 24 – 48 ч после контакта с аллергеном. Этот вид аллергии формируется при некоторых инфекционных заболеваниях – туберкулезе, сифилисе и др., а также при пересадке чужеродных органов и тканей (пересадка сердца, почки и т. д.), проявлениях аутоаллергии (т. е. аллергической реакции на собственные органы и ткани).

При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов. Вне зависимости от того, какой тип аллергической реакции имеет место, все они запускают процессы воспаления. Воспаление может быть вызвано не только антигенами, но и иными внешними факторами, которые были рассмотрены в разделе «Причины развития бронхиальной астмы».

Таким образом, в результате действия либо аллергических, либо неаллергических причин возникает хронический воспалительный процесс. Это приводит к развитию гиперреактивности бронхов[38]. Образно говоря, сущность гиперреактивности состоит в том, что организм начинает «стрелять из пушки по воробьям». Бронхи реагируют на малейшие раздражители (которые в норме не вызывают никакого эффекта) чрезмерной реакцией, приводящей к спазму бронхов и выделению мокроты. В результате развивается приступ бронхиальной астмы.

В зависимости от того, какие механизмы приводят к развитию хронического воспаления и формированию гиперреактивности, различают следующие виды бронхиальной астмы:

• Аллергическая бронхиальная астма, когда причиной развития заболевания являются аллергические процессы и удается выявить внешний аллерген.

• Неаллергическая бронхиальная астма, когда причиной развития хронического воспаления и приступов удушья являются неаллергические процессы (т. е. эти процессы протекают без участия иммунной системы).

• Бронхиальная астма смешанного генеза (происхождения) – в этом случае могут быть задействованы оба механизма развития (инициации) хронического воспаления[39].

В результате чрезмерной реакции бронхиального дерева на различные раздражающие факторы возникает спазм мускулатуры бронхов и выделение густой слизи, которая скапливается на поверхности дыхательного эпителия.

По этой причине возникает кашель, одышка и хрипы. Проходимость дыхательных путей резко снижается, нарушается газообмен в легких, что выражается в недостаточном поступлении кислорода и накоплении избыточного количества углекислого газа. Организм пытается восстановить нарушенный газообмен усиленным дыханием, что выражается в виде одышки, и вывести мокроту, которая мешает дыханию, при помощи кашля. При прохождении воздуха в бронхах с мокротой возникают звуковые колебания – хрипы, которые слышны даже на расстоянии.