В результате пожилые люди становятся более подверженными инфекциям, раку, автоиммунным заболеваниям и другим проблемам со здоровьем. Кроме того, ослабленный иммунный ответ также влияет на способность организма восстанавливать поврежденные ткани, что ускоряет процесс старения.
Теория иммунного старения также предполагает, что хроническое воспаление, часто связанное со старением, является другим ключевым фактором в прогрессии возрастных заболеваний. Это постоянное слабое воспаление, известное как «инфламмэйджинг», считается фактором, который способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, болезни Альцгеймера и других возрастных состояний.
Теория квази-запрограммированного старения (mTOR и IGF-1)
Согласно данной теории, выдвинутой профессором Михаилом Благосклонным, старение не является непосредственно запрограммированным в генетическом коде организма, но становится неизбежным побочным эффектом других генетических программ, задействованных в развитии и функционировании организма. Это возможно из-за того, что многие гены и механизмы, которые обеспечивают выживание и развитие в молодом возрасте, могут оказывать отрицательное влияние на организм в старости.
Одним из ключевых элементов этой теории является роль сигнального пути mTOR (мишень рапамицина млекопитающих). mTOR – это белок, играющий важную роль в регуляции роста и развития клеток. Он контролирует белковый синтез, обмен веществ и иммунный ответ, что делает его критически важным для эволюции и выживания организма в молодом возрасте.
mTOR важен для роста организма, но когда активность mTOR высока (например, когда в клетке много питательных веществ), аутофагия (переваривание пришедших в негодность белков и органелл) подавляется. А когда активность mTOR низкая (например, при голодании), аутофагия стимулируется. Таким образом, избыточная активность mTOR не дает очищаться клеткам и организму, поврежденные клетки и белки продолжают накапливаться, что может приводить к ускоренному старению и развитию возрастных заболеваний, таких как рак, диабет и болезнь Альцгеймера. Именно поэтому была найдена зависимость между блокировкой mTOR и увеличением продолжительности жизни[22]. Блокировка или подавление mTOR и включение процессов аутофагии достигается, в частности, путем голодания или его медикаментозными аналогами.
Другим виновником, согласно данной теории, является как ни странно, гормон роста (или пептид IGF-1, при содействии которого реализуется действие гормона роста в тканях). Было замечено, что люди, больные синдромом Ларона и имеющие форму карликовости за счет мутаций в рецепторе гормона роста, намного реже сталкиваются с заболеваниями, связанными со старением (рак и диабет) и доживают до вполне преклонного возраста.
Таким образом, в начале жизни mTOR (наряду с гормоном роста и инсулином) нам помогает, так как направлен на рост и развитие организма. Однако, когда мы вырастаем, этот сигнальный путь не выключается. И то, что помогало нам расти и выживать вначале, способствует ускорению старения в конце. Поэтому механизмы, ингибирующие (подавляющие) mTOR, а именно рапамицин или периодическое голодание, рассматриваются как одно из средств против старения, которые запускают в том числе и процессы аутофагии (клеточного очищения).
Если суммировать, основной смысл данной теории в том, что «старение – это на самом деле программа молодости, которую никто вовремя не отключил».
Более полное объяснение этой теории: https://nauka.tass.ru/sci/6820089