В этом случае об эффекте плацебо допустимо рассуждать в терминах возникновения условного рефлекса. Условный рефлекс – это формирование реакции на стимул, который изначально был нейтральным, но перестал быть таким из-за того, что мозг связал его с врожденным безусловным рефлексом. Например, выделение слюны от запаха и вида еды – безусловный рефлекс. Если, как в знаменитом эксперименте Павлова, многократно сопровождать прием пищи звонком, возникнет условный рефлекс – слюна будет выделяться при звуках звонка, изначально нейтрального стимула.
Когда речь идет о людях, этот процесс чаще называют ассоциативным научением, подчеркивая, что, в отличие от животных, у нас это не бессознательный автоматизм. Однако вопреки тому, чему нас учили в школе, и у животных условные рефлексы тоже возникают при участии высших отделов головного мозга, связанных с когнитивными процессами. Их можно рассматривать как изменение смысла ранее нейтрального стимула.
☛ Один из распространенных аргументов против психологического характера эффекта плацебо состоит в том, что его наблюдают даже у животных и грудных детей. Логика здесь такова, что животные и маленькие дети неразумны, не могут понимать, что их лечат, а значит, не могут ожидать улучшения. Из этого делается вывод, что эффект плацебо работает каким-то иным, волшебным образом.
На самом деле эти наблюдения никак не противоречат современному пониманию механизмов эффекта плацебо. Еще Павлов описал, как после нескольких инъекций морфина у собак развивались морфиноподобные реакции, когда их снова помещали в ту же обстановку. И если нам комфортнее считать, что животные и маленькие дети не способны сознательно ждать улучшения, эффект плацебо в их случае может быть полностью описан в терминах формирования условных рефлексов.
Однако в первую очередь нужно помнить о том, что эффект плацебо у маленьких детей и животных – это изменение субъективных симптомов у тех, с кем мы даже не можем поговорить. И все сообщения о нем вызваны исключительно тем, как наблюдатели (родители, хозяин животного) интерпретировали изменение поведения пациента. Такая интерпретация может быть глубоко ошибочной. Во-первых, на нее может повлиять то, что наблюдатель всегда знает, что пациент получил плацебо, и ждет признаков улучшения[69]. Во-вторых, без контролируемых экспериментов мы не можем быть уверены, что не приняли за эффект плацебо естественное выздоровление.
Нейромедиаторы плацебо-обезболивания
Эффект плацебо, вызванный предварительным приемом разных обезболивающих, может формироваться при участии разных нейромедиаторов – веществ, обеспечивающих передачу сигнала между нервными клетками. За ним скрывается не один, а несколько разных механизмов, отражающих общие принципы работы нервной системы, но реализуемых разными путями.
Через несколько лет после экспериментов со стимуляцией у лабораторных грызунов центрального серого вещества были обнаружены основные нейромедиаторы этого феномена. Ими оказались эндорфины, энкефалины и еще ряд веществ, получивших название эндогенных опиоидов. Их молекулы имеют участки, схожие с участками молекулы растительного опиоида морфина, благодаря чему все эти вещества могут связываться с опиоидными рецепторами, вызывая обезболивание. И кратковременное стресс-индуцированное обезболивание, и более длительное, возникающие в ответ на почти любую боль, связаны с активацией центрального серого вещества и происходят с участием эндогенных опиоидов.
Предположение, что эндогенные опиоиды участвуют в реализации плацебо-обезболивания, впервые прозвучало в 1978 году. На эту мысль навело то, что эффект плацебо блокируется налоксоном – веществом, подавляющим действие опиоидов. Впоследствии гипотеза подвергалась критике, но в конце 90-х роль эндорфинов была подтверждена: удалось, во-первых, показать увеличение их содержания в спинномозговой жидкости на фоне эффекта плацебо, во-вторых, усилить эффект плацебо с помощью